Углеводы В Организме Человека Презентация
Переваривание углеводов в организме. Источником углеводов для организма служат углеводы пищи -крахмал, сахароза и лактоза. Кроме того, глюкоза может образовываться в организме из аминокислот, глицерина. Углеводы пищи в пищеварительном тракте распадаются на мономеры. В переваривании принимают участие гидролазы. Специфические гидролазы:мальтаза, сахараза, лактаза.. Соседние файлы в папке Все презентации по биохимии. Превращение углеводов в ЖКТ; Гликогенолиз; Внутриклеточные превращения глюкозы. Гликоген – запасная форма глюкозы в организме человека. Dec 7, 2016 - Эта презентация может быть показана и на уроках общей биологии в 10. Образуются при гидролизе белка в организме человека? Инфоурок › Биология › Презентации › Презентация по теме: 'Углеводы. Функции Углеводов.роль главного источника энергии в организме человека.' Презентация по теме: 'Углеводы. Функции Углеводов.роль главного источника энергии в организме человека.' Успейте воспользоваться скидками до 70% на курсы «Инфоурок». Найдите подходящий для Вас курс.
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ Обмен углеводов в организме человека складываются из следующих процессов: 1. Расщепление в желудочно-кишечном тракте до моносахаридов поступающих с пищей полисахаридов и дисахаридов. Всасывание моносахаридов из кишечника в кровь.
Синтез и распад гликогена. Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. В тканях существует два основных пути распада глюкозы: анаэробный путь гликолиза, который идет без потребления кислорода и аэробный путь прямого окисления глюкозы.
Пентозофосфатный путь. Аэробный метаболизм пирувата, включающий окислительное декарбоксилирование пирувата и превращение ацетил-КоА в ЦТК. Глюконеогенез, т. Образование углеводов из неуглеводных продуктов, таких как пируват, лактат, глицерин, аминокислоты.
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ Глюконеогенез Распад(гликогенолиз) и синтез(гликогенез) гликогена Гликолиз Окислительное декарбоксилирование пирувата ЦТК Пентозофосфатный путь Две основные функции: Углеводы – источник углеродов, который необходим для синтеза ряда соединений (белков, нуклеиновых кислот, липидов) 2. Углеводы – обеспечивают до 70% потребности организма в энергии 1. Другие функции: Резервная (крахмал, гликоген) Структурная (полисахариды образуют прочный остов в комплексе с белками и липидами, они входят в состав биомембран) 3. Защитная (кислые гетерополисахариды выполняют роль биологического смазочного материала) 4. Специфическая функция – образование гликопротеидов, гликолипидов. Гликопротеиды – маркеры в процессе узнавания молекулами и клетками друг друга, определяют антигенную специфичность, обусловливают различие групп крови, выполняют рецепторную, каталитическую и другие функции.
Переваривание углеводов в организмеИсточником углеводов для организма служат углеводы пищи - крахмал, сахароза и лактоза. Кроме того, глюкоза может образовываться в организме из аминокислот, глицерина. Углеводы пищи в пищеварительном тракте распадаются на мономеры. В переваривании принимают участие гидролазы. Специфические гидролазы: мальтаза, сахараза, лактаза вырабатываются клетками кишечника и содержатся в кишечном соке. Переваривание углеводовкрахмал, сахароза, лактоза -амилаза слюны Желудок крахмал, декстрины Поджелудоч -ная железа -амилаза мальтоза, изомальтоза Переваривание углеводовКишечник Мальтоза Изомальтоза 1,4 1,6 Энтероцит мальтаза изомальтаза Сахароза 1,2 сахараза Лактоза 1,2 - глюкоза - галактоза - фруктоза лактаза Продукты полного переваривания углеводов – глюкоза, галактоза и фруктоза – через клетки кишечника поступают в кровь.
При всасывании из кишечника в кровь моносахариды проникают через клеточные мембраны путем облегченной диффузии и с помощью активного транспорта. Активный транспорт обеспечивает перенос моносахаридов против градиента концентрации, и поэтому может функционировать тогда, когда концентрация глюкозы или галактозы в кишечнике невелика. Важнейшие сахара через воротную вену проникают в печень, где идет превращение фруктозы, галактозы и глюкозы. Гликолиз Гликолиз (от греч. Glykys – сладкий, lysys – распад ) – один центральных путей катаболизма глюкозы. В процессе гликолиза происходит расщепление шестиуглеродной молекулы глюкозы на две трехуглеродные молекулы пирувата. Подготовительная стадия, которая состоит из пяти этапов.
Продуктом первой стадии гликолиза является глицеральдегид-3-фосфат. Подготовительная стадия гликолиза служит для того, чтобы превратить углеродные цепочки всех метаболизируемых гексоз в один общий продукт – глицеральдегид-3-фосфат. Вторая стадия гликолиза, состоящая из пяти ферментативных реакций сопровождается образованием энергии.
Гликолиз включает превращения трех разных типов: 1. Распад углеродного скелета глюкозы с образованием пирувата ( путь атомов углерода ). Фосфорилирование АДФ высокоэнергетическими фосфорилированными соединениями с образованием АТФ ( путь фосфатных групп ). Перенос водородных атомов или электронов.
Ферменты, катализирующие гликолиз, локализованы в цитозоле. Стадии гликолиза I. Фосфорилирование глюкозы: реакция протекает необратимо, катализируется гексокиназой и требует затраты АТФ. CH2OPO3H2 CH2OH O гексокиназа глюкокиназа O 2+ Mg АТФ глю АДФ глю-6-ф Ферменты участвующие в фосфорилировании глюкозы.Связывание гексокиназы с гексозой происходит по типу индуцированного соответствия: молекула фермента претерпевает конформационные изменения. Активность гексокиназы ингибируется глю-6-фосфатом. В печени присутствует другая форма фермента – глюкокиназа. Глюкокиназа специфична в отношении Dглюкозы.
Глюкокиназа печени действует при возрастании концентрации глюкозы, например, после приема пищи, богатой углеводами. В этих условиях глюкокиназа действует на избыточную глюкозу крови и переводит ее в глюкозо-6-фосфат для отложения в запас в виде гликогена.
В мышечной ткани глюкокиназа отсутствует. Превращение глю-6-ф в фру-6-ф. CH2OPO3H2 O фосфоглюкоизомераза CH2OPO3H2 O OH 2+ Mg CH2OH Глю-6-ф Фру-6-ф 3. Фосфорилирование фру-6-ф во фру-1,6-фф. CH2OPO3H2 CH2OPO3H2 O OH фосфофруктокиназа O OH 2+ Mg CH2OH Фру-6-ф АТФ АДФ CH2OPO3H2 фру-1,6-фф Фосфофруктокиназа, также как гексокиназа является регуляторным ферментом. Эта стадия требует затраты АТФ. Это необратимая реакция гликолиза.
Расщепление фру-1,6-фф на фосфотриозы. O CH2OPO3H2 O OH OH C альдолаза H CH CH2OPO3H2 фру-1,6-фф CH2 OH + CH2OPO3H2 глицеральдегид-3-ф 5% C O CH2OPO3H2 дигидроксиацетонфосфат 95% В дальнейших превращениях принимает участие глицеральдегид-3-ф, который образуется в результате изомеризации дигидроксиацетонфосфата: дигидроксиацетонфосфат глицеральдегид-3-фосфат II. На второй стадии гликолиза запасается энергия. Из одной молекулы глю образуется две молекулы глицеральдегид-3-фосфата, который участвует в дальнейших превращениях 1. Окисление глицеральдегид-3-фосфата до 1,3дифосфоглицерат. O O глицеральдегидфосфатдегидрогеназа C H 2 CH C ОPO OPO3HH2 3 2 OH CH2OPO3H2 глицеральдегид-3-ф + 2НАД Фн + 2НАДН+Н CH 2 OH CH2OPO3H2 1,3-дифосфоглицерат Коферментом глицеральдегидфосфатдегидрогеназы является + НАД. Механизм действия этого фермента очень сложен.
Образование 3-фосфоглицерата. Субстратное фосфорилирование 2АДФ O 2АТФ C Mg ОPO OPO3H 22 3H 2 COOH 2+ CH OH фосфоглицераткиназа 2 CH OH CH2OPO3H2 CH2OPO3H2 3-фосфоглицерат 3. Образование 2-фосфоглицерата. COOH COOH 2+ Mg 2 CH OH CH2OPO3H2 фосфоглицератмутаза H22 2 CHOPO CHОPO33H CH2 OH 2-фосфоглицерат 4. Образование фосфоенолпирувата. COOH COOH 2 CHOPO3H2 енолаза -Н2О 2 C +Н2О CH2 ОPO OPO 3HH 2 3 2 CH2 OH фосфоенолпируват (высокоэнергетическое соединение) 5.
Образование пирувата. Субстратное фосфорилирование COOH COOH 2 C CH2 ОPO OPO3H 22 3H 2АТФ 2АДФ 2 C O 2+ Mg пируваткиназа CH3 пируват Дальше процесс идет в зависимости от наличия или отсутствия кислорода в клетке: При анаэробных условиях, например в напряженно работающих скелетных мышцах, пируват превращается в лактат: COOH COOH 2 C O CH3 пируват лактатдегидрогеназа 2НАД·Н + Н+ 2НАД 2 CH OH CH3 лактат В этих условиях образовавшийся при гликолизе НАДН регенерируется за счет пирувата, который восстанавливается до лактата. Электроны, пришедшие сначала от глицеральдегид-3-фосфата к + НАД, переносятся в форме НАД·Н + Н+ на пируват. С накоплением лактата в скелетных мышцах связано возникновение чувства усталости. ЛДГ представлена 5 различными изоферментами.
Обмен Углеводов В Организме Человека Презентация
ЛДГ сердечной мышцы характеризуется низкой Кm для пирувата, а ЛДГ мышечной ткани имеет более высокую величину Кm для пирувата. Суммарная реакция Глю + 2АДФ + 2Фн 2лак + 2АТФ При анаэробном гликолизе образуется 4 молекулы АТФ, но выделяется только 2 молекулы, т. 2 молекулы АТФ затрачивается в процессе фосфорилирования на подготовительную стадию гликолиза. Значение анаэробного гликолиза Окисление глюкозы в условиях недостатка кислорода в тканях позволяет получить энергию клеткой при гипоксии, которая может быть вызвана физической нагрузкой, а также нарушениями со стороны сердечно – сосудистой и дыхательной систем.
При ИБС наблюдается анаэробный гликолиз, т. Нарушается при дефиците кислорода работа дыхательной цепи, а следовательно окисление глюкозы и жирных кислот, которые являются главнейшими источниками энергии. При достаточном содержании кислорода в клетке глюкоза окисляется до конечных продуктов – CO2, Н2О, и этот процесс называется аэробным окислением. Пути превращения пирувата глю COOH 2 CH COOH NH2 + NH3 O C 2 COOH ЛДГ НАД·Н + Н+ 2 Окислительное декарбоксилирование 2 CH3 OH CH3 лактат COOH СH 3 пируват COOH СH 3 аланин CH дых. Цепь - 6 АТФ +2НАД·Н + Н+ ПДГ O C SKoA + ЦТК – 3 НАДН+Н - 9АТФ ФАДН2 - 2АТФ ГТФ - 1АТФ 12АТФ ОБМЕН УГЛЕВОДОВ Конечным продуктом аэробного гликолиза является пируват, а энергетический баланс складывается из 2 молекул АТФ образовавшихся в результате субстратного фосфорилирования и остается еще 2 молекулы восстановленного НАД·Н + Н+, от концентрации которого зависит скорость процесса. Для продолжения процесса необходим сброс Н+ на ферменты дыхательной цепи, но сама молекула НАД·Н + Н+ через мембрану митохондрий проникнуть не может, для этого используются переносчики и перенос осуществляется с помощью 2-х механизмов: 1.
Глицерофосфатный челночный механизм; 2. Малат – аспартатный челночный механизм; Глицерофосфатный челночный механизм Цитоплазма OH CH2 2 C Митохондрии O OH CH2 2 C КоQ O Цв CH2OPO3H2 CH2OPO3H2 дигидроксиацетонфосфат АТФ ФАДН2 2НАД·Н + Н+ 2НАД ФАД+ + CH2 CH OH CH OH Ца/а3 АТФ OH 2 2 CH2 Цс O2 OH CH2OPO3H2 а-глицеролфосфат CH2OPO3H2 2ФАДН2 4АТФ Малат-аспартатный челночный механизм Цитоплазма Митохондрии COOH ЩУК COOH глутамат CH2 C глутамат O C α-КГ ЩУК дых. Цепь O α-КГ COOH COOH НАД·Н + Н+ НАД CH2 аспартат НАД·Н + Н+ аспартат НАД + COOH COOH CH2 CH2 CH2 COOH малат OH CH2 COOH малат OH + Баланс аэробного гликолиза 1. Аэробный гликолиз – субстратное глю 2 пир фосфорилирование 2. 2 пир 2 CH3COSKoA – окислительное декарбоксилирование 3.
Регенерация 2НАД·Н + Н+ в челночных механизмах 2АТФ 6АТФ 36-38 АТФ 6-4АТФ CO2 4.
Обмен углеводов в организме человекаТамбовцева Р.В. Д.б.н., профессор РГУФКСМиТ, Москва РАСЩЕПЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯРасщепление сложных углеводов пищи начинается в ротовой полости под действием ферментов амилазы и мальтазы слюны. Оптимальная активность этих ферментов проявляется в щелочной среде. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген, а мальтаза – мальтозу. При этом образуются более низкомолекулярные углеводы – декстрины, частично – мальтоза и глюкоза. В желудке расщепление углеводов пищи не происходит, так как отсутствуют специфические ферменты гидролиза углеводов, кислая среда желудочного сока (рН 1,5-2,5) подавляет активность ферментов слюны. В тонком кишечнике происходит основной распад углеводной пищи.
В двенадцатиперстной кишке под действием фермента амилазы сока поджелудочной железы сложные углеводы постепенно расщепляются до дисахаридов. Далее дисахариды под действием высокоспецифических ферментов мальтазы, сахаразы и лактазы расщепляются до моносахаридов, в основном глюкозы, фруктозы, галактозы. Эти ферменты находятся на щеточной кайме эпителия слизистой оболочки кишечника, поэтому распад углеводов происходит не только в полости кишечника, но и на мембранах клеток слизистой оболочки. В организм человека поступает большое количество клетчатки (целлюлозы). В тонком кишечнике она не расщепляется, так как отсутствуют ферменты (целлюлаза), необходимые для ее гидролиза. Частичное расщепление клетчатки происходит до целлобиозы и глюкозы в толстом кишечнике под действием бактериальных ферментов. Всасывание образовавшихся моносахаридов (глюкозы, фруктозы) стенками тонкого кишечника и поступление их в кровь происходит путем активного транспорта с участием белка-переносчика, градиента Na+ и АТФ.
СХЕМА РАСЩЕПЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ ПИЩИ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯИоны Nа+ активируют АТФазу, которая ускоряет распад АТФ и освобождение энергии, необходимой для проникновения этих моносахаридов через стенки кишечника. Всасывание других моносахаридов осуществляется посредством пассивной диффузии, так как их содержание в крови низкое.
Скорость всасывания отдельных моносахаридов неодинакова. Если скорость всасывания глюкозы принять за 100%, то скорость всасывания галактозы составит 110%, фруктозы – 43, маннозы – 19, пентозы – 15, арабинозы – 9%. Процесс всасывания моносахаридов в кишечнике регулируется нервной и гормональной системами. Под действием нервной системы может измениться проницаемость кишечного эпителия, степень кровоснабжения слизистой оболочки кишечной стенки и скорость движения ворсинок, в результате чего меняется скорость поступления моносахаридов в кровь воротной вены. Всасывание глюкозы активируется гормонами коры надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез и подавляется адреналином.
Интенсивная мышечная деятельность замедляет всасывание углеводов, а легкая и непродолжительная работа усиливает всасывание глюкозы. Повышение температуры окружающей среды до 35-40оС угнетает, а понижение до 25оС – усиливает всасывание всасывание углеводов, что связано со стимуляцией энергетического обмена углеводов. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯКонцентрация глюкозы в крови взрослого человека в норме поддерживается в пределах 4,4-6,0 ммоль.л-1 или 80-120мг% (в 100 мл крови) несмотря на значительные изменения ее потребления и поступления в течение дня. Постоянный уровень глюкозы в крови регулируется прежде всего печенью, которая может поглощать или выделять глюкозу в кровь в зависимости от ее концентрации в крови и в ответ на воздействие гормонов.
Повышение глюкозы в крови после приема углеводной пищи активирует ферментативный процесс синтеза гликогена в печени, а понижение ее уровня усиливает распад гликогена в печени до глюкозы с последующим выделением ее в кровь. Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны – инсулин и глюкагон. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани) Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. При значительном поступлении углеводов с пищей или интенсивном распаде гликогена в печени уровень глюкозы в крови может превышать верхнюю границу нормы и достигать 10 ммоль.л-1 и более – ГИПЕРГЛИКЕМИЯ. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ может возникать и при снижении использования глюкозы тканями, что наблюдается при тяжелом заболевании – сахарном диабете. СХЕМА РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОЗЫВременное повышение глюкозы в крови сразу после приема пищи, насыщенной углеводами называется алиментарной гипергликемией.
Через 2-3 часа после приема пищи содержание глюкозы в крови нормализуется. Состояние гипергликемии может наблюдаться у некоторых спортсменов перед стартом: оно улучшает выполнение кратковременных физических нагрузок, но ухудшает выполнение длительной работы. Повышение концентрации глюкозы в крови до 8,8-10 ммоль.л-1 (почечный барьер для глюкозы) приводит к появлению ее в моче – ГЛЮКОЗУРИЯ.
Снижение уровня глюкозы в крови до 3 ммоль.л-1 и ниже (гипогликемия) наблюдается редко, так как организм способен синтезировать глюкозу из аминокислот и жиров в процессе ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА. Гипогликемия может возникнуть при истощении запасов гликогена в печения в результате напряженной длительной физической работы – при марафонском беге или длительно голодании. Снижение концентрации глюкозы в крови до 2 ммоль.л-1 вызывает нарушение деятельности мозга, эритроцитов, почек, для которых глюкоза является главным энергетическим субстратом. Потеря сознания – гипогликемический шок. Глюкоза в крови (70%) используется тканями как энергетический источник и 30% - для пластических процессов. 5% поступившей с пищей глюкозы депонируется печенью в процессе синтеза гликогена. При малоподвижном образе жизни и значительном потреблении углеводов с пищей до 40% глюкозы превращается в жиры, в том числе в холестерин.
90% глюкозы крови потребляет мозг. При мышечной деятельности, особенно при длительной работе, глюкозу используют скелетные мышцы, в которых запас углеводных ресурсов истощается. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ОБМЕН УГЛЕВОДОВВнутриклеточный обмен углеводов включает процессы синтеза и распада гликогена в скелетных мышцах и печени, распад и окисление глюкозы с высвобождением энергии и новообразования глюкозы из веществ неуглеводной природы. Синтез и накопление гликогена наз. ДЕПОНИРОВАНИЕМ углеводов. Гликоген является основным углеводным энергетическим резервом организма. Синтез гликогена из молекул глюкозы осуществляется с помощью гликогенсинтетазы и уридинтрифосфата (УТФ) как источника энергии.
Этому процессу предшествует несколько реакций превращения глюкозы. Глюкоза с участием фермента гексокиназы и АТФ превращается в глюкозо-6фосфат, который под воздействием фермента фосфоглюкомутазы переходит в глюкозо-1-фосфат. Из глюкозо-1-фосфата с участием УТФ образуется активная форма УДФглюкозы, которая под воздействием фермента гликогенсинтетазы присоединяется к последнему остатку гликогена: Гликогенсинтетаза (С6Н10О5)n + УДФ-глюкоза - (С6Н10О5)n+1 + УДФ МОЛЕКУЛА ГЛИКОГЕНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА ОДИН ОСТАТОК ГЛЮКОЗЫ СХЕМА БИОСИНТЕЗА ГЛИКОГЕНАСинтез гликогена с участием гликогенсинтетазы возможен при наличии небольшого количества гликогена – «затравки» С удлинением молекулы гликогена активность фермента увеличивается. Ветвление ее осуществляется ферментом трансгликогеназой. Синтез гликогена требует затрат энергии АТФ, УТФ и пирофосфата. При удлинении молекулы гликогена только на один остаток глюкозы используется 41 кДж энергии.
Этот процесс в тканях интенсивно протекает в аэробных условиях за счет АТФ, образующейся путем окислительного фосфорилирования. В печени гликоген накапливается при усиленном питании, а в мышцах – после истощения его запасов после длительной физической нагрузки.
Наибольшая скорость синтеза гликогена наблюдается в период отдыха на 30-40-й минуте после приема углеводной пищи. Это необходимо учитывать при построении режима питания во время соревнований, с тем чтобы усилившийся процесс синтеза не затормозил использование гликогена при мышечной деятельности. Синтез гликогена усиливается под воздействием гормона поджелудочной железы – инсулина, который регулирует поступление глюкозы в ткани, а ингибируется адреналином, так как он угнетает активность фермента гликогенсинтетазы. Уровень гликогена в печени и других тканях может увеличиваться только до определенного предела, поскольку высокие концентрации его в тканях угнетают активность гликогенсинтетазы. СХЕМА БИОСИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА РАСПАД ГЛИКОГЕНА – МОБИЛИЗАЦИЯ УГЛЕВОДОВПроцесс распада гликогена до молекул глюкозы называется мобилизация углеводов. Расщепление гликогена происходит в основном путем фосфоролиза с участием фермента гликогенфосфорилазы и фосфорной кислоты (Н3РО4).
От гликогена отщепляется молекула глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата: фосфорилаза (С6Н10О5)n + Н3РО4- глюкоза-1-фосфат + (С6Н10О5)n-1 Образовавшийся глюкозо-1-фосфат быстро превращается в глюкозо-6-фосфат. В печени он расщепляется ферментами фосфатазами на свободную глюкозу и фосфорную кислоту.
Молекулы свободной глюкозы легко поступают в кровь и используются многими тканями организма как энергетический субстрат. В скелетных мышцах такие фосфатазы отсутствуют, поэтому гликоген в них используется только для собственных нужд.
Роль Углеводов В Организме Человека Презентация
Скорость распада гликогена в мышцах зависит от их функциональной активности, а в печени - от уровня глюкозы в крови. При мышечной деятельности скорость мобилизации гликогена в печени зависит от интенсивности выполняемой нагрузки: при умеренной работе она возрастает в 2-3 раза, а при интенсивной – в 7-10 раз по сравнению с состоянием покоя. Распад гликогена в печени продолжается в период отдыха. Образующаяся глюкоза способствует восстановлению запасов гликогена в сердечной и скелетной мышцах – происходит перераспределение углеводов между отдельными тканями.
ГЛИКОЛИЗИзвлечение метаболической энергии из углеводов происходит почти всех клетках организма и включает две основные фазы. Бескислородное (анаэробное) окисление, которое протекает в цитозоле преимущественно скелетных мышц и называет ГЛИКОЛИЗОМ. Кислородное (аэробное) окисление, протекающее в митохондриях на ферментах цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи. ГЛИКОЛИЗ – это постепенный распад молекулы глюкозы или гликогена (гликогенолиз) до двух молекул пировиноградной кислоты, которая в анаэробных условиях превращается в молочную кислоту. ГЛИКОЛИЗ включает 10 химических реакций.
Этот процесс можно разделить на две основные стадии – подготовительную и окислительную. В подготовительной стадии молекула глюкозы постепенно распадается до 2х молекул 3-фосфоглицеринового альдегида, при этом используются 2 молекулы АТФ В окислительной стадии происходит дальнейшее их окисление с образованием пирувата и 4х молекул АТФ. ГЛИКОЛИЗНачинается гликолиз с активации молекулы глюкозы в присутствии АТФ с образованием глюкозо-6-фосфат или фосфоролиза гликогена с отщеплением глюкозо-1-фосфата.
Реакция фосфорилирования глюкозы катализируется ферментом гексокиназой и требует ионов Mg2+. Гексокиназа – это регуляторный аллостерический фермент, активность которого зависит от содержания АТФ в клетке. При низкой концентрации АТФ фермент активен, а при высокой ее концентрации – не активен и процесс гликолиза выключается, так как энергия в данный момент не используется.
Далее глюкозо-6-фосфат превращается в фруктозо-6-фосфат с участием фермента глюкозофосфатизомеразы. Фруктозо-6-фосфат фосфорилируется с использованием энергии АТФ, в результате чего образуется фруктозо-1,6-дифосфат. Реакция катализируется ферментом фосфофруктокиназой (ФФК). Фосфофруктокиназа является ключевым аллостерическим ферментом, регулирующим скорость гликолиза. Его активность зависит от концентрации АТФ и других метаболитов (молочной кислоты, цитрата), которые влияют на его активность.
В мышцах в состоянии покоя концентрация АТФ относительно высокая и процесс гликолиза не активен. Во время работы мышцы интенсивно расходуют АТФ, что повышает активность ФФК и приводит к усилению гликолиза. Однако накопление молочной кислоты – конечного продукта анаэробного гликолиза – ингибирует этот фермент и скорость гликолиза.
Первый этап гликолиза завершает реакция расщепления фруктозо-1,6-дифосфата на 2 триозы – фосфоглицериновый альдегид и фосфодиоксиацетон под воздействием фермента альдолазы. Образовавшиеся триозы являются изомерами и способны взаимопревращаться. В последующие реакции гликолиза вступают 2 модели 3фосфоглицеринового альдегида. СХЕМА ГЛИКОЛИЗА (а) И ЕГО ХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (б) ГЛИКОЛИЗОкислительная стадия начинается с окисления 3-фосфоглицеринового альдегида при участии дегидрогеназы, содержащей кофермент НАД и фосфорной кислоты.
Кофермент НАД в этой реакции присоединяет водород и превращаться в НАДН2. В аэробных условиях НАДН2 может передать водород на кислород с образованием 3АТФ. Образовавшаяся 1,3-дифосфоглицериновая кислота содержит макроэргическую связь и способна вступить в реакцию перефосфорилирования с АДФ, ведущую к образованию АТФ и 3-фосфоглицериновой кислоты. Такой процесс образования АТФ называется СУБСТРАТНЫМ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕМ.
Он катализируется ферментом фосфоглицераткиназой. 3-Фосфоглицериновая кислота под влиянием ферментов фосфоглицеромутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту. Последняя при участии фермента энолазы теряет молекулу воды и превращается в фосфоэнолпировиноградную кислоту. В результате внутримолекулярного окислительно-восстановительного процесса у второго углеродного атома этой кислоты образуется макроэргическая связь, при разрыве которой с участием фермента пируваткиназы происходит перенос фосфорного остатка от фосфоэнолпировиноградной кислоты на АДФ (второе субстратное фосфорилрование), а также образование двух молекул пировиноградной кислоты и двух молекул АТФ. Гликолиз в анаэробных условиях завершается реакцией восстановления пировиноградной кислоты до молочной под воздействием фермента ЛДГ. Источником водорода служат молекулы НАДН2, образующиеся при окислении 3-фосфоглицеринового альдегида. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА ГЛИКОЛИЗСуммарное уравнение процесса гликолиза: глюкоза С6Н12О6 + 2АТФ + 2АДФ +2Н3РО4 + 2НАД- 2С3Н6О3 + 4АТФ + 2НАДН2 + 2Н2О В процессе гликолиза постепенно высвобождается 196 кДж энергии.
Большая часть ее рассеивается в виде тепла (135 кДж), а меньшая – накапливается в макроэргических связях двух молекул АТФ. Эффективность запасания энергии в форме АТФ при гликолизе составляет 40%. Основная часть энергии, аккумулированной в молекуле глюкозы (2880 кДж), остается в продукте гликолиза – двух молекулах молочной кислоты и может высвобождаться только при их аэробном окислении. Молочная кислота диффундирует из скелетных мышц в кровь и влияет на кислотноосновное состояние организма. В норме концентрация молочной кислоты в крови в пределах 1-1,5 ммоль.л-1.
Молочная кислота в водной среде диссоциирует на протон водорода (Н+) и анион кислотного остатка (С3Н5О3-). Анион кислотного остатка молочной кислоты в водной среде взаимодействует с катионами металлов (Na+, К+) и образовывать – лактаты. Молочная кислота образуется в мышцах с наибольшей скоростью в течение 40-45 сек.
Интенсивной физической нагрузки за счет максимального включения анаэробного гликолиза. Уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз и после напряженной работы в течение 1-5 минут может достигать 10 ммоль.л-1. После прекращения работы около 55-70% молочной кислоты, используется тканями, в том числе мышцами, как источник энергии, около 5-7% выводится с мочой, а остальная часть используется в печени для новообразования глюкозы и восполнения гликогена в мышцах.
Молочная кислота АЭРОБНОЕ ОКИСЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВАэробное окисление глюкозы – это многостадийный процесс распада ее молекулы до конечных продуктов обмена до СО2 и Н2О с образованием 38 молекул АТФ и выделением тепловой энергии. Протекает оно при участии О2, который доставляется в ткани с участием белка гемоглобина. Этот процесс окисления углеводов – один из главных механизмов образования АТФ в тканях организма.
Он включает такие основные стадии: 1. Гликолитический распад молекулы глюкозы до двух молекул пировиноградной кислоты (ПВК). Превращение ПВК в ацетил-КоА.
Окисление ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты и на дыхательной цепи. Процесс распада молекулы глюкозы до ПВК протекает одинаково в анаэробных и аэробных условиях. Образовавшаяся в гликолитической стадии ПВК подвергается далее окислительному декарбокслированию, в результате чего образуются макроэргическое вещество ацетил-КоА, восстановленная форма НАДН2 и одна молекула СО2. Если в процессе гликолиза образовалась молочная кислота, то в аэробных условиях она превращается в ПВК.
Превращения ПВК – окислительное декарбоксилирование. Ацетил-КоА далее включается в цикл лимонной кислоты, где расщепляется до СО2 и Н2О. Вода образуется на системе дыхательных ферментов при взаимодействии водорода, образовавшегося в реакциях биологического окисления, с атомарным кислородом вдыхаемого воздуха.
СУММАРНОЕ УРАВНЕНИЕ АЭРОБНОГО ОКИСЛЕНИЯ МОЛЕКУЛЫ ГЛЮКОЗЫ ЦИКЛ ЛИМОННОЙ КИСЛОТЫЦикл лимонной кислоты (или цикл трикарбоновых кислот) открыт английским биохимиком Кребсом в 1937 г. – является центральным путем метаболизма («котлом сгорания») углеводов, жиров и аминокислот, а также извлечения энергии из окисляемых веществ. Цикл Кребса протекает в матриксе митохондрий и включает 8 основных реакций, в ходе которых происходит постепенное окисление ацетил-КоА (активная форма уксусной кислоты) до образования конечного продукта обмена СО2 с накоплением энергии в виде 3х молекул НАДН, 2х молекул ФАДН2 и молекулы ГТФ. Два атома углерода в молекуле ацетил-КоА при полном обороте цикла превращаются в 2 молекулы СО2. Первая реакция цикла Кребса – это реакция взаимодействия ацетил-КоА с оксалоацетатом (щавелевоуксусная кислота) при участии фермента цитратсинтетазы и воды.
В ходе этой реакции образуется цитрат (лимонная кислота). Эта реакция регулирует скорость цикла, так как активность фермента зависит от концентрации АТФ и отдельных продуктов цикла. Цитрат подвергается реакции дегидратации (отщепления Н2О) при участии фермента аконитазы. В результате этой реакции образуется цисаконитовая кислота, которая, присоединяя молекулу воды, переходит в изоцитрат (изолимонную кислоту). Изоцитрат под воздействием фермента НАД-зависимой изоцитратдегидрогеназы превращается в оксалосукцинат (щавелевоянтарную кислоту), а НАД восстанавливается до НАДН + Н+.
Это первая окислительно-восстановительная реакция в этом цикле. Оксалосукцинат подвергается декарбоксилированию, в результате чего выделяется молекула СО2 и образуется а-кетоглутарат (а-кетоглутаровая кислота). А-кетоглутарат подвергается окислительному декарбоксилированию с участием мультиферментного комплекса а-кетоглутаратдегидрогеназы, образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА и второй молекулы СО2. При этом окислении 2 водорода связываются коферментом НАД. Фермент, катализирующий эту реакцию, содержит 5 коферментов: НАД, ФАД, НS-КоА, амид липоевой кислоты, ТПФ.
Поставщиками этих коферментов являются витамины (РР, В2, В3, F, B1). Цикл лимонной кислотыСукцинил-КоА с участием фермента сукцинаттиокиназы превращается в сукцинат (янтарную кислоту). При этом за счет энергии разрыва высокоэнергетической химической связи в молекуле сукцинил-КоА образуется высокоэнергетический ГТФ из ГДФ и неорганического фосфата. МОЛЕКУЛА ГТФ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИ РАВНОЦЕННА АТФ. Сукцинат с участием фермента СДГ окисляется до фумарата (Фумаровой кислоты).
Коферментом этого фермента является ФАД, который связывает 2 атома водорода и восстанавливается до ФАДН2. Фумаровая кислота под действием фермента фумаратгидратазы (фумаразы) теряет одну молекулу Н20 и превращается в яблочную кислоту (малат). Малат под действием НАД-зависимой малатдегидрогеназы окисляется до оксалоацетата с высвобождением 2х атомов водорода, которые акцептируются НАД. Оксалоацетат является исходным субстратом цикла трикарбоновых кислот. После этой реакции начинается очередной цикл окисления новой молекулы ацетил-КоА.
За полный оборот цикла происходит окисление одной молекулы ацетил-КоА до 2х молекул СО2 и 4х пар атомов водорода (3НАДН2 и ФАДН2), содержащих высокоэнергетические электроны и в последующем передаются на дыхательную цепь внутренней мембраны митохондрий для восстановления О2. Суммарная реакция цикла лимонной кислоты: СН3СО-КоА + 3НАД + ФАД + ГДФ + Фн + 2Н2О 2СО2 + 3НАДН + ФАДН2 + ГТФ + 2Н + КоА В переносчиках НАДН2 и ФАДН2 аккумулируется энергия окисления углеводов, жиров и белков, которая может высвобождаться только при передаче электронов на молекулярный кислород.
Цикл лимонной кислоты ЦИКЛ ЛИМОННОЙ КИСЛОТЫТ.о. В цикле лимонной кислоты происходит окисление питательных веществ и извлечение энергии в виде высокоэнергетического водорода (2Н+ + 2е-) его переносчиками НАД и ФАД.
Восстановленные переносчики (НАДН и ФАДН2) доставляют водород к внутренним мембранам митохондрий, где передают его на дыхательную цепь. В этой цепи происходит передача электронов к молекулярному кислороду с образованием молекулы Н2О и создается электрохимический градиент концентрации Н+, за счет энергии которого происходит синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Энергетическая эффективность аэробного окисления глюкозыПри полном окислении 1й молекулы глюкозы до СО2 и Н2О энергия накапливается в виде 10 НАДН2 (2 из них образуется в гликолизе, 2 – при превращении ПВК в ацетил-КоА и 6 – в цикле лимонной кислоты), а также 2ФАДН2, 2 молекулы ГТФ, равноценные АТФ и 2АТФ в процессе гликолиза. Передача водорода по системе дыхательных передатчиков от НАДН2 на кислород сопряжена с образованием 3х молекул АТФ, а от ФАДН2 – 2х молекул АТФ. Следовательно из 10НАДН2 образуется 30АТФ, а из 2ФАДН2 – 4АТФ. Суммарный выход АТФ на 1 молекулу глюкозы составляет 38АТФ.
Однако в мышечной и нервной тканях 2 молекулы НАДН2, которые образуются в цитоплазме в процессе гликолиза, сами в митохондрии не поступают, а передают водород на переносчик ФАД, поэтому в дыхательную цепь водород уже передается от 2ФАДН2, что сопровождается образованием не 6АТФ, а только 4АТФ. Поэтому в скелетных мышцах при полном окислении молекулы глюкозы образуется 36 АТФ.
Аэробный метаболизм глюкозы по накоплению АТФ в 19 раз более эффективен, чем анаэробный. Он имеет большой коэффициент полезного действия (около 45%), т.к. Из 2880 кДж свободной энергии окисления глюкозы 1311 кДж аккумулируется в АТФ. Аэробное окисление углеводов – основной механизм энергообеспечения аэробной мышечной работы в течение нескольких часов. Накопление энергии на отдельных стадиях окисления молекулы глюкозы ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВВ некоторых тканях организма (печени, эритроцитах, жировой ткани) возможен и другой аэробный путь прямого окисления углеводов – ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ. В этом цикле накапливается энергия в виде НАДФН2, которая используется в биосинтетических процессах, а также образуются пентозы (рибоза и др.), необходимые для синтеза нуклеотидов (АТФ, НАД, ФАД, нуклеиновые кислоты) и глицериновый альдегид, который может превращаться в ПВК или включаться в гликолиз. Суммарное уравнение: 6 глюкозо-6-фосфат + 12НАДФ + 7Н2О 5 глюкозо-6-фосфат + 12НАДФН2 + 6СО2 + Н3РО4 В процессе этого цикла молекула глюкозо-6-фосфата полностью окисляется до СО2.
Четыре механизма пентозофосфатного пути окисления углеводов ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ – процесс новообразования глюкозы в тканях организма из веществ неуглеводной природы. Глюкоза может синтезироваться из ПВК, из молочной кислоты, из ацетил-КоА, глицерина и аминокислот. Все они, кроме глицерина, проходят через стадию образования ПВК Процесс новообразования глюкозы активно протекает в печени, почках, а при физических нагрузках – и в скелетных мышцах. Благодаря этому процессу предотвращается резкое снижение уровня глюкозы в крови и гликогена в печени. Важное значение в восстановлении уровня глюкозы и гликогена в печени и скелетных мышцах имеет процесс превращения молочной кислоты в глюкозу – цикл Кори.
Постепенное превращение многих аминокислот через аминокислоту аланин в молекулы глюкозы обеспечивает также другой цикл – глюкозоаланиновый. Особенность этих циклов заключается в том, что молочная кислота и аланин, образуясь в скелетных мышцах, кровью транспортируется в печень, где превращается в глюкозу. Это энергозависимый процесс. Из печени глюкоза поступает в кровь и снова используется мышцами для восстановления запасов гликогена. Данный процесс имеет существенное значение в организме при мышечной деятельности. Благодаря ему предотвращается резкое снижение запасов гликогена в мышцах и уровня глюкозы в крови. Схема глюконеогенеза в печени Цикл молочной кислоты (цикл Кори) и глюкозоаланиновый цикл Обмен углеводов при мышечной деятельностиГликоген мышц и глюкоза являются важным субстратом для образования АТФ в сокращающихся мышцах при продолжительных физических нагрузках субмаксимальной и большой мощности: бег на 400, 800, 1000, 10000 м.
Длительность работы зависит от запасов гликогена в мышцах. При физических нагрузках усиливается распад гликогена и окисление глюкозы в МВ. Скорость распада зависит от интенсивности физических нагрузок. При неинтенсивной велоэргометрической нагрузке (30% МПК) запасы гликогена снижаются только на 20-30% в течение 2х часов работы, при интенсивной работе (60% от МПК) – на 80%.
Гликоген в мышцах наиболее быстро распадается в первые минуты мышечной работы. При длительной работе скорость распада гликогена в мышцах снижается из-за уменьшения его запасов. При средней мощности работы (60-75% МПК) усиление распада гликогена происходит в медленносокращающихся МВ, а с увеличением мощности физических нагрузок – в быстросокращающихся, у которых активность ферментов гликогенолиза выше, чем у медленносокращающихся. Систематическая мышечная деятельность приводит к увеличению концентрации гликогена и активности ферментов его обмена в мышцах, что улучшает их энергетический обмен при физических нагрузках. Для процессов энергообразования мышцы используют также глюкозу крови.
В состоянии покоя они поглощают 20% общего количества глюкозы, поступившей в кровь, а при нагрузке 60% МПК – более 80% глюкозы крови. Это связано с усилением ее доставки кровотоком, повышением скорости транспорта через мембраны мышц и утилизации мышцами. Зависимость деятельности работы мышц от запасов в них гликогена (а), а также зависимость истощения запасов гликогена отмощности велоэргометрической нагрузки в широкой мышце голени (б) и в различных типах мышечных волокон (в) БЛАГОДАРЮ За ВНИМАНИЕ.